周方远听从爷爷的安排，叫上老爸老妈一起，爸四爷爷家的三姑也一并拉着离开。

    三姑哭哭啼啼的，在场十数人里面，就数她哭得凶。也是，她的父亲的了脑梗，作为女儿的，难过是正常的，但哭成她这个样子的也少见，俩眼睛都快成眼泡了。

    其实你要说脑梗，包括心梗，其实像是四爷爷现在的状况，甚至是周方远亲爷爷未来的情况，都不能算是严重。

    说一些简单的，和周方远有过切身关系的病例。

    首先是他的爷爷，亲爷爷，最初是脑梗，本来每天早晨出去锻炼，雷打不动，刮风下雨不停，天天去家附近公园打几趟太极拳的老爷子，在前世的几年后，突然有一天起床，感觉头晕目眩，站也站不住了，头昏，恶心，连迈步都做不到，整个人一瞬之间就感觉不行的样子。然后家里人连忙就把老爷子送去最近的北桐市三医院，作为地方三甲综合医院，三医院的实力是相当可以的。

    去了一检查，脑梗！

    得了，住院吧，吃药吧，各种溶血栓的，疏通血管的药，可着劲的上就对了。

    脑梗算是对付过去了吧，结果过了没多久，老爷子又心梗了，又去了医院，这一次更痛快，直接做了支架。周方远对这个不了解，一开始还以为多么吓人呢，周方远甚至担心老爷子的胸膛会被开刀。可后来才知道，哪有那么麻烦啊，直接在手腕上开个小口字，然后把支架顺着血管送进去。

    说白了，就是一个很小的手术。

    而且预后方面，膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10～15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。

    根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，糖尿病肾病可以分为以下五期：

    第一期，肾小球高滤过和肾脏肥大期。这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。

    第二期，正常白蛋白尿期。gfr高出正常水平。肾脏病理表现为gbm增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率升高（>20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。

    第三期，早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”。gfr开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。uae持续升高至20～200μg/min  从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经acei或arb类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。

    第四期，临床糖尿病肾病期。病理上出现典型的k-g/d，约30%病人可出现肾病综合征，gfr持续下降。该期的特点是尿蛋白不随gfr下降而减少。病人一旦进入第四期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，gfr将平均每月下降1ml/min。

    最后，第五期，终末期肾衰竭。gfr<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗，到了这个程度，这个人的肾，也就可以宣告完蛋了。

    当然了，以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。

    蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。

    糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。

    

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